Məlumat

Tək bir neyronda və ya şəbəkədə "öyrənmə" olduğuna dair hər hansı bir dəlil varmı?

Tək bir neyronda və ya şəbəkədə

Ən sadə sinir şəbəkələrində (təcrübə ilə yaşadığım tək şeydir), öyrənmə prosesi bir funksiyanın parametrlərinin yenilənməsidir ki, girişlər və proqnozlar arasındakı ümumi səhv minimuma endirilsin.

Təlim olunan bu funksiya, onu məlumatlarla qidalandırdığımızda bizə etiketini bildirir. Fikir olduqca sadədir.

Bu bənzətməni irəli sürmək istəyiriksə, sadəcə bir şey etmək xatirinə, "etiketli" girişlərə bir sıra təsirlərin ya neyronları, ya da aralarındakı əlaqələri necə dəyişdirdiyinə dair sübutlar olmalıdır.

Mən bu qədər modellərə deyil, beynin bir qavrayışa etiket qoymağı öyrəndiyi zaman müşahidə olunan struktur dəyişikliklərinə istinad edirəm.

Marvin Minski (ağıl cəmiyyəti) kimi kompüter alimlərinin bir neçə nəzəriyyəsini izlədim, amma faktiki sübutlar çox deyil.

Belə bir dəlil varmı? Bu barədə təmin edə biləcəyiniz qeyri -rəsmi bir yer məqaləsi varmı?


Neyroloqlar beynin səs -küylü kodunu açırlar

Rice Universiteti, Baylor Tibb Kolleci, Cenevrə Universiteti və Rochester Universitetinin nevroloqları, davranış testlərindən keçən heyvanlardakı ayrı -ayrı neyronların siqnallarını təhlil edərək beynin öz "səs -küylü" neyronundan maksimum istifadə etmək üçün şifrəsini açdılar. sxemlər.

İnsan beynində təxminən 100 milyard neyron var və bunların hər biri hər saniyədə minlərlə digər neyrona siqnal göndərir. Neyronların həm fərdi, həm də kollektiv olaraq necə işlədiyini anlamaq, insanların necə düşündüyünü daha yaxşı başa düşmək, həmçinin Alzheimer xəstəliyi, Parkinson xəstəliyi, autizm, epilepsiya, şizofreniya, depressiya, travmatik beyin zədəsi və iflic kimi nevroloji və psixi xəstəlikləri müalicə etmək üçün vacibdir.

"Beyin həmişə eyni stimula eyni duyğu reaksiyasını alsaydı, daha asan olardı" dedi bu həftə yeni bir araşdırmanın müəllifi, nevroloq Xaq Pitkow. Neyron. "Ancaq səs -küy hər zaman beyində olur: tədqiqatlar dəfələrlə göstərir ki, neyronlar eyni stimula müxtəlif reaksiyalar verirlər."

Baylor -da nevrologiya üzrə dosent və Rice -də elektrik və kompüter mühəndisliyi üzrə dosent Pitkow, "səs -küyün" beynin yerinə yetirmək istədiyi vəzifədən asılı olmayan şəkildə sinir fəaliyyətini dəyişən hər şey kimi təsvir edilə biləcəyini söylədi.

Yalnız sinir reaksiyaları səs -küylü deyil, həm də hər bir neyronun səsi minlərlə digər neyrondakı səs -küylə əlaqələndirilir. Bu o deməkdir ki, bir neyronun çıxışına təsir edən bir şey daha çoxunu təsir etmək üçün gücləndirilə bilər. Bu əlaqələr səbəbiylə, elm adamlarının kiçik bir qrup neyron qrupunun bir insanın və ya heyvanın müəyyən bir stimula reaksiyasını necə təsir edəcəyini dəqiq bir şəkildə modelləşdirməsi son dərəcə çətindir.

Həm bu əlaqəli cavabları, həm də nöronal siqnalların təbii olaraq səs -küylü olduğunu nəzərə alaraq, elm adamları 25 ildən çox əvvəl təcrübələrdə ilk dəfə müşahidə edilən paradoksu izah etməkdə çətinlik çəkmişlər.

Pitkow "Nöroşünaslar ilk dəfə olaraq ayrı -ayrı neyronların çıxışını təhlil etdikdə, tək bir neyronun fəaliyyətinin bəzən müəyyən işlərdə davranışı proqnozlaşdırdığını gördükdə təəccübləndilər" dedi.

Bu təəccübləndirici tapıntı çoxsaylı təcrübələrdə ortaya çıxdı, lakin nevroloqlar hələ bunu izah edə bilməmişlər.

"Bir çox insan bunu öyrəndi və hər cür fərziyyələr irəli sürən fərqli modellər təklif etdi" dedi Pitkow. "Bütün bu fikirləri birləşdirərək və bəzi analitik üsulları tətbiq edərək, bunun iki fərqli yolunun olduğunu gördük."

Bir ehtimal, bir çox neyronun eyni məlumatı paylaşması, müstəqil şəkildə işlənməsi və eyni cavaba gəlməsidir. Digər bir ehtimal budur ki, hər bir neyron fərqli məlumatlardan istifadə edir və bir az fərqli bir cavab üçün səs verir, lakin beyin fərqli səslərlə fikir birliyinə gəlmək üçün zəif işləyir.

"Birinci model bir az ot otağında iynə tapmağa bənzəyir, ikincisi isə durbinlə geriyə baxaraq təmiz bir yerdə iynə tapmağa bənzəyir" dedi Pitkow. "Hər bir saman parçası iynəyə bənzəyir, bu da saman dəstəsinin sınağını çox çətinləşdirir. Digər tərəfdən, iynə həqiqətən təmiz bir zəmində fərqlənməlidir, amma pis bir axtarış üsulu ilə tapmaq çətin olacaq."

Pitkow, "hər bir halda, neyronlar bir -biri ilə əlaqələndirilir, lakin birinci halda səs -küy əlaqələri heç vaxt ortadan qaldırıla bilməz, ikincisində isə aradan qaldırıla bilər və edilməlidir" dedi. "Və bu ssenarilərin hər biri beynin kodu üçün, məlumatı necə təmsil etməsi üçün çox fərqli nəticələrə səbəb olur. Məlumat nəzəriyyəsi baxımından, beynin çox məlumatı varsa və ondan yaxşı istifadə etmirsə, çox fərqli bütün neyronların bir -biri ilə əlaqəli olması və hamısının eyni şəkildə məlumatlandırılmasından daha çox nəticələr. "

Bu ssenarilərdən hansının beyində oynadığını müəyyən etmək üçün Pitkow və həmkarları hər ssenari üçün bir olmaqla iki riyazi model hazırladılar. Modellər, qarşıdakı iki vəziyyətdə məlumat və səs -küyün şəbəkədən necə keçəcəyini təsvir etdi.

Komanda, hər bir modeli, sola və ya sağa kiçik hərəkətləri nə qədər dəqiq qəbul edə biləcəyini ölçmək üçün algılama testlərindən keçən meymunlarda tək neyronların fəaliyyətinə qarşı sınaqdan keçirdi. Təcrübəçilər müəyyən etdilər ki, bəzi neyronlar heyvanların sola və ya sağa hərəkət etdikləri ilə bağlı təxminlərini proqnozlaşdırır.

"Çıxışı araşdırdıqda, meymunların beyinlərinin məlumat atmadığını gördük" dedi Pitkow. "Hər bir neyronun məlumatını çox təsirli şəkildə istifadə edirdilər. Həm də gördük ki, bir çox neyron iştirak etsə də, hər hansı bir fərdi neyronun təxminləri test əsnasında heyvanın gerçək təxminindən bir qədər pis idi. Bu iki sübut birlikdə Neyronlar əsasən eyni məlumatı paylaşırlar. "

Ancaq hər bir neyron eyni emal edirsə, niyə bu qədər çox var? Pitkow, açıq bir sual olduğunu söylədi, ancaq onun və həmkarlarının hazırkı araşdırmada müraciət edə biləcəyi sahənin xaricindədir.

"Bu işdə ixtisarın dəyərini araşdırmadıq, amma bu sual bizi çox maraqlandırır" dedi Pitkow. Daxili qulağın tarazlıq hissinə həsr olunmuş hissəsi olan vestibulyar sensorların beynin 100 milyard neyronundan yalnız 6000 -ə yaxını olduğuna diqqət çəkdi. Bu bir neçə min belə artıq ola bilər ki, bu da təmasda olan digər neyronların artıq olduğu anlamına gəlir.

"Araşdırdığımız maraqlı bir ehtimal budur ki, ixtisar beynin informasiyanı yenidən formatlamasına və mürəkkəb problemlərə bir çox cəhətdən yanaşmasına imkan verir" dedi.


Öyrənmə və yaddaşın neyrobiologiyasına təsirləri

Tək hüceyrələr öyrənə bilirsə, sinaptik olmayan bir yaddaş saxlama formasından istifadə etməlidirlər. Hüceyrədaxili molekulların yaddaş saxladığı fikri, əsasən çoxhüceyrəli orqanizmlərin öyrənilməsində uzun bir tarixə malikdir. McConnell -in planarların araşdırmalarına bənzər fikirlərin Georges Ungar tərəfindən gəmiricilər üzərində apardığı araşdırmalara əsaslandığını qeyd etdik (Ungar və Irwin, 1967 Ungar və s., 1968). Bu tədqiqatlar, işlənmiş beyin materialının yeridilməsi və ya udulması ilə xatirələrin bir orqanizmdən digərinə keçə biləcəyini göstərdi. Aydındır ki, heç bir sinaptik məlumat bu cür işlənmədən sağ çıxa bilməz, buna görə də ehtimal ki, yaddaş substratı molekulyar olduqda ötürülmə baş verə bilər. Ancaq bu tapıntılar çox mübahisə mövzusu idi. Diqqətlə təkrarlamaq cəhdlərinin uğursuzluğu, onların etibarlılığına qarşı güclü bir fikir birliyinə gətirib çıxardı və bu araşdırma xətti sonda öldü (Byrne və digərləri, 1966 Travis, 1980 Smith, 1974 Setlow, 1997). Buna baxmayaraq, son işlərin bir neçə xətti bu tədqiqatları yenidən nəzərdən keçirmişdir (Smalheiser et al., 2001 Shomrat and Levin, 2013). Məsələn, Bédécarrats və digərləri, 2018-ci ildə sifon çəkmə refleksinin uzun müddətli həssaslığının olduğunu göstərdi. Aplisiya öyrədilmiş bir heyvandan RNA -nın təlimsiz bir heyvana enjeksiyonu ilə ötürülə bilər. Bu iş daha da göstərdi ki, bu köçürmə forması həssas (lakin motor olmayan) neyronların artan həyəcanlılığının vasitəçiliyində idi və tədqiqat ənqram saxlama mexanizmi kimi nə RNT, nə də DNT metilasyonu qurmasa da, DNT metilasyonundan asılı idi. Başqa bir işdə, Dias və Ressler, 2014, kemiricilərdəki qorxu kondisionerinin valideynlərdən nəsillərə keçə biləcəyini göstərdi və bu təsir DNT metilasyonundakı dəyişikliklərlə əlaqəli idi. Bu tədqiqatlar yalnız molekulyar yaddaş hipotezini canlandırmaqla yanaşı, hüceyrədaxili mexanizmlərə də işarə edir.

DNT metilasyonunun əhəmiyyəti, DNT metilasyon vəziyyətinin transkripsiyanı idarə edə bilməsindədir. Beləliklə, bir hüceyrədə ifadə olunan zülal dəsti, təcrübədən asılı olaraq meydana gəldiyi bilinən DNT metilasyonundakı dəyişikliklərlə dəyişdirilə bilər. Məsələn, qorxu kondisionerindən sonra, siçovulların hipokampusundakı genlərin 9.2% -nin metilasyon vəziyyətlərinin dəyişdiyi təsbit edildi (Duke et al., 2017). İlk olaraq 1984-cü ildə Crick tərəfindən işarə edildiyi və daha sonra Holliday, 1999 tərəfindən hazırlandığı kimi, DNT metilasyonu, miras qalmış yaddaş saxlama üçün potensial olaraq sabit bir vasitədir, çünki metilasyon vəziyyəti, DNT replikasiyası qarşısında davam edəcək. DNT metiltransferazalar. Lisman və başqaları, 2018-də müstəqil olaraq irəli sürülən əlaqədar bir fikir, enzimatik fosforilləşmə ilə fosforlaşma arasındakı çəkişmədən sabit bir yaddaşın yarana biləcəyidir. Əslində, fikir dəyişmə yolu ilə sabitliyə nail olmaqdır: molekulyar bir substrat, davamlı enzimatik fəaliyyət vasitəsi ilə aktivləşmə vəziyyətini saxlayır. Crick və Lisman, bunun sinaptik yaddaş nəzəriyyələrini narahat edən molekulyar dövriyyə problemini həll edə biləcəyini irəli sürdülər. Bu hipotezə uyğun olaraq, DNT metiltransferazanın inhibisyonu, yaddaşın formalaşmasını və saxlanmasını pozur, baxmayaraq ki, metilasiya vəziyyətlərinin özlərinin engramı təşkil edib -etmədiyini görmək qalır (Miller və Sweatt, 2007 Miller və digərləri, 2010). Crick və Lismanın təklifləri, biyokimyəvi dinamikanın uyğun sabit vəziyyətlər yarada bilməsi şərtilə, makromolekullara təsir edən enzimatik modifikasiya proseslərinə (məsələn, asetilasiya və ya qlikosilasiya) aiddir (Prabakaran və digərləri, 2012).

Crick və Lisman tərəfindən təklif olunan dinamik məlumat saxlama formaları ilə DNT tərəfindən təmin edilən saxlama arasındakı əhəmiyyətli bir fərq, sonuncunun, termodinamik tarazlıq şəraitində, fermentativ aktivlik olmadıqda, əsasən sabit olmasıdır. Bunun əksinə olaraq, birincisi adətən enzimatik aktivliyə əsaslanır və yalnız əsas metabolik proseslərin yaratdığı kimyəvi potensial fərqlər səbəbiylə termodinamik tarazlıqdan uzaqlaşdıqda sabitdir. Başqa sözlə, ikincisi, hüceyrə olmadıqda, birincisindən xeyli uzun müddət ərzində məlumatı dəqiq saxlaya bilər, bu da dəstəkləyici enzimatik aktivlik olmadıqda məlumatı sürətlə itirə bilər.

Hüceyrədaxili yaddaş saxlama üçün başqa bir namizəd vasitə, histon modifikasiyasıdır. Ökaryotlarda DNT, xromatin meydana gətirmək üçün histon zülallarından ibarət olan nukleosomlara sarılır. Gen transkripsiyası, bu histonların modifikasiya vəziyyətindəki dəyişikliklər (asetilasyon, metilasyon, ubikuitinasiya və s.) İlə idarə oluna bilər. Hüceyrə biologiyası ədəbiyyatında təsirli bir hipotez, təbiətə baxmayaraq genetik olmayan məlumatları saxlayan bir "kod" (Jenuwein və Allis, 2001 Turner, 2002) və ya "dil" in (Lee və digərləri, 2010) mövcudluğunu irəli sürür. bu məlumatlar mübahisə mövzusudur (Sims və Reinberg, 2008 Henikoff və Shilatifard, 2011). Erkən işlər, öyrənmənin siçovul hipokampusunda artan histon asetilasyonu ilə müşayiət olunduğunu göstərdi (Schmitt və Matthies, 1979) və daha yeni işlər, histonun asetilasyonunun artması ilə yaddaşın artırıla biləcəyini göstərdi (Levenson və digərləri, 2004 Vecsey et al. , 2007 Stefanko və digərləri, 2009). Bronfman və başqaları, 2016, öyrənmə və yaddaşın molekulyar korrelyasiyalarının geniş bir araşdırmasını təqdim edir.

Bu tapıntılara paralel olaraq, orqanizmdə baş verən məlumat emalı ilə mübarizə aparan molekulyar bioloqlar siqnal şəbəkələrinin öyrənmə formalarını tətbiq edə biləcəyini irəli sürməyə başladılar (Koseska və Bastiaens, 2017 Csermely və digərləri, 2020). Bu baxımdan, Koshlandın neyroendokrin mənşəli bir məməli hüceyrə xətti olan PC12 hüceyrələrində siqnal cavablarının alışması ilə bağlı araşdırmaları xüsusilə rezonans doğurur (McFadden və Koshland, 1990). Koshlandın işi, Kandel və Thompson tərəfindən heyvanlarda aparılan öyrənmə tədqiqatları haqqında tam məlumatlı olmaq üçün götürülmüşdür, lakin onun qabaqcıl səyləri daha araşdırılmamışdır. Bu, bəlkə də, bu məqalənin köprü salmağa çalışdığı idrak elmi ilə molekulyar biologiya arasındakı intellektual məsafəni əks etdirir. Məlumat işləmə tələbləri, tək hüceyrəli bir orqanizmə, özünü inkişaf etdirmək məcburiyyətindədir, ehtimal ki, inkişaf və homeostaz zamanı çoxhüceyrəli bir orqanizmdə tək bir hüceyrə ilə qarşılaşanlardan çox fərqlidir, buna görə də öyrənmənin orqanizmdə hansı rol oynadığı hələ də açıq qalır. sual.

Beatrice Gelber, DNT metilasyonunun və ya histon modifikasiyasının xüsusiyyətlərini bilməsə də, bu inkişaflar haqqında qəribə bir şəkildə peyğəmbərlik edirdi:

"Bu məqalə, molekulyar biopsixologiya adlandırıla bilən davranış problemlərinə yeni bir yanaşma təqdim edir ... Sadəcə olaraq, yaddaş engramının makromolekullarda kodlaşdırılması lazım olduğu irəli sürülür ... Genetik bir orqanizmin irsi xüsusiyyətlərini araşdırdıqca, psixoloq bunun dəyişməsini araşdırır. Ətrafla qarşılıqlı təsir nəticəsində irsi matris. Bəlkə də yeni cavabları kodlayan biokimyəvi və hüceyrə fizioloji prosesləri filanın hər yerində davamlıdır (genetik kodlar olduğu kimi) və buna görə də bir protozoyan və məməli üçün olduqca oxşar olar. " (Gelber, 1962a, s. 166).

Hüceyrədaxili yaddaş saxlama mexanizmlərinin filan arasında qorunub saxlanıla biləcəyi fikri, hələ də sınanmamışdır. Davranış araşdırmalarının ölümü Parameciya və digər ciliates, siliat biologiyası haqqında zəngin məlumatlara baxmayaraq, Gelberin tapıntılarının altında yatan molekulyar mexanizmlər haqqında hələ də çox az şey bildiyimizi ifadə etdi. Buna baxmayaraq, bilirik ki, çoxhüceyrəli yaddaşın formalaşmasında rol oynayan bir çox hüceyrədaxili yol ciliatlarda mövcuddur (Cədvəl 1). Məsələn, siliatlar, DNT metilasyonu və histon modifikasiyası kimi inandırıcı yaddaş substratları ola biləcək müxtəlif epigenetik mexanizmlərdən istifadə etməklə yanaşı, stabilodulin, MAP kinazları, gərginlikli qapalı kalsium kanallarını ifadə edir. Eyni şəkildə, bir hüceyrəli orqanizmlər də daxil olmaqla sinir sistemi olmayan orqanizmlərdə neyronların və sinapsların əsas molekulyar komponentləri ortaya çıxdı (Ryan və Grant, 2009 Arendt, 2020). Təcrübə və nəzəri olaraq öyrənmənin filogenetik mənşəyinə yenidən baxmağın ideal vaxt olduğuna inanırıq.


Mücərrəd

Hər hansı bir duyğu neyronunun dünya haqqında bildikləri nevrologiyada əsas suallardan biridir. Hər bir neyron, hərəkət potensialının sürətini və vaxtını dəyişərək məlumatı kodlaşdırdığı üçün, duyğu ətrafındakı məlumatlar sinaptik olaraq bağlanmış neyronlar arasında gəzir. Neyronal populyasiyalar arasında bu sıçrayış rejimində məkan -zaman əlaqəli dəyişikliklər, duyğuların əsasını təşkil edir. Somatosensor korteksdə fərdi (və ya cüt) kortikal neyronların sünbüllənməsi dünya haqqında çox az məlumat verir. Son tədqiqatlar göstərdi ki, neyronların bu məlumat itkisinə qarşı mübarizə aparmaq üçün tətbiq etdikləri bir həll, sünbülün əmələ gəldiyi membran potensialını dəyişdirərək məlumat ötürmə sürətini davam edən sinaptik fəaliyyətə uyğunlaşdırmaqdır. Burada əvvəlcə bir model sensor sistemində hiss periferiyasından birincil hiss korteksinə məlumat axını prinsiplərini təqdim edirik və sonradan somatik post-sinaptik potensialdan hərəkət potensialına hüceyrədaxili məlumat ötürülməsini uyğunlaşdıran sünbül eşiyinin necə keçdiyini müzakirə edirik. , somatosensor kortikal neyronlar arasında ünsiyyətin informasiya məzmununu idarə etmək.


Yetişməyən Aslan

Sokrates'in bildirdiyinə görə, köhnə adamlar dəlili bilik və ya ilham verən bir hədiyyə olaraq görürdülər. "Delphi'deki peyğəmbər qadın və Dodonadakı keşişlər, çox dəli olduqları zaman çox şey əldə etdilər. . . ağlı başında olanda nə az, nə də heç nə etmirdilər. " Bu gün dəlilik hələ də bilik hədiyyəsi gətirə bilər, amma fərqli bir şəkildə. Beyin haqqında bildiklərimizin çoxu, zədələndikdə və ya qeyri -adi yollarla təsirlənəndə baş verənləri görməkdən gəlir. Delfik görücü sabah açılsaydı, nevrologlar onu birbaşa beyin skanerinə çırpardılar.

Kaliforniya Universitetinin nevrologiya və psixologiya professoru V. S. Ramaçandran, beynin arızaları ilə zehnin işini ortaya çıxarmaq üçün hər kəs qədər çox iş görmüşdür. Yeni kitabında "Nağıl Beyni: Bizi İnsan edən Neyroloqlar Araşdırması" kitabında bəzi qəribə nasazlıqlarla rastlaşırıq. Kəllə zədəsindən sonra insanları görəndə tanıya və ya cavab verə bilməyən, ancaq telefonla xoşbəxt söhbət edə bilən bir adam var. Ağrı içində bağıranda gülməli olan bir qadınla tanış oluruq. Capgras sindromlu xəstələr var ki, yaxın adamlarının (və ya bir halda xəstənin pudelinin) aldadıcı olduğuna inanırlar. Bədbəxtlərlə öz sağlam əzalarını kəsmək istəyi ilə qarşılaşırıq, digərləri bir tərəfdən iflic olsa da, olmadıqlarına dair bütün sübutlara qarşı israr edirlər və Cotard sindromunda ürəkdən öldüyünə inanan insanlarla görüşürük.

Ramachandran, beynin xüsusi sahələrinin və aralarındakı yolların bir şəklini qurmaq üçün bu cür nağılları bir araya gətirərək, zehni çatışmazlıqlarına xüsusi ziyan növlərini aid edərək xəritəsini çəkir. Təkrarlanan bir mövzu, beynin sarsılmış siqnalları anlamağa çalışması nəticəsində ortaya çıxan bir çox xəyalların görünməsidir. Məsələn, bir avtomobil qəzasından sonra komadan oyanan bir gəncin anasının aldadıcı olduğuna inandığı halda, Ramachandran, amiqdalasına (beynin bir hissəsi) vizual məlumat alan bir sinir yolunun zədələndiyini düşünür. emosional əhəmiyyəti olan obyektlərin qoyulmasında iştirak edir). Nəticədə, gənc oğlanın anasının görmə qabiliyyətinin adi emosional səs -küy yaratmadığını və beyninin bu anomaliyanı anasına bənzəyən, amma əslində ona bənzəməyən birinin varlığı olaraq əsaslandıraraq öhdəsindən gəldiyini söyləyir.

Ramachandranın əsas tezisi, tez -tez ondan uzaqlaşsa da, 1990 -cı illərin sonunda meymunlarda kəşf edilmiş güzgü neyronları kimi tanınan beyin hüceyrələri şəbəkələrinin insan təkamülündə bənzərsiz əhəmiyyətli rol oynadığıdır. Bu hüceyrələr, məxluqatın beynində yalnız müəyyən hərəkətləri məxluqun özü tərəfindən yerinə yetirildikdə deyil, həm də varlıq eyni hərəkətləri edən yoldaşlarını müşahidə edərkən aktivləşir. Ramachandran, güzgü neyronlarının bir şəkildə başqalarının zehnini anlamağımıza, təqlid yolu ilə öyrənməyimizə və empatiya hiss etməyimizə və bəlkə də özünü tanıma ilə məşğul olduğumuza inanır. Güzgü neyronlarının inkişafında bəzi dramatik dalğalanmaların fərqli insan zehni qabiliyyətlərinin və mədəniyyətinin təxminən 150.000 il əvvəl doğulduğunu izah edir. O, həmçinin autizmin güzgü neyronlarının işində bəzi qüsurları ehtiva etdiyini irəli sürür.

"Söyləyən beyin" in çoxu, nevrologiyanın ümumi bir turudur. Ramachandranın qabaqcıl işlər gördüyü üç sahənin canlı müalicələri var: vizual qavrayış, amputasiya olunmuş "xəyal" əzalardakı ağrı və sinesteziya - hisslərin birləşdiyi, məsələn məktublar və sinesteziya ailəsi. ağ -qara yazılmış nömrələr rəngli olaraq qəbul edilir. Ramachandran, bəzi beyinlərin bu qabiliyyəti necə inkişaf etdirə biləcəyini (sənətkarlar arasında ümumi əhaliyə nisbətən daha çox yayılmış kimi görünür) izah edir və metaforanı anlama qabiliyyəti ilə mümkün əlaqəsini araşdırır.

Ramachandran'ın "peekaboo prinsipi" adlandırdığı - bəzən daha az görünən hala gətirərək daha xoş bir şey edə biləcəyiniz mövzusunda maraqlı bir müzakirə var. O qeyd edir ki, "biz bu cür gizlənməyə üstünlük veririk, çünki biz tapmacaları həll etməyi sevmirik və qavrayış əksər insanların düşündüyündən daha çox tapmaca həllinə bənzəyir." Bu, onun fikrincə, qismən geyimli bir insanın görmə qabiliyyətinin niyə tamamilə çılpaq olana nisbətən "tez -tez" daha cəlbedici olduğunu izah etməyə kömək edir. Ancaq bu nə qədər "tez -tez" doğrudur? Və qavrayış tapmacalarını həll etməyi çox seviriksə, necə etməyəcəyik həmişə belə gizlətməyə üstünlük verirsiniz? Düz yetkin kişilər, məsələn, üstsüz bir çəkilişdən daha çox bikinili bir qadının şəklinə üstünlük vermirlər. Həmişə buna üstünlük vermədikləri üçün, Ramachandran nəzəriyyəsi, etdikləri halları izah edən necə ola bilər? (Bəlkə də burada Playboy Enterprises ilə Ramachandran laboratoriyası arasında səmərəli elmi əməkdaşlıq üçün yer var.) Oxşar bir problem, Ramachandran'ın "ultranormal" teleskopik müraciətinə bağladığı mücərrəd sənətin cazibədarlığını izah etmək üçün təklif etdiyi dahi bir nəzəriyyə ilə ortaya çıxır. stimullar. ” İnsanlar ümumilikdə təqdimat sənətindən daha çox mücərrədliyə üstünlük vermədikləri üçün nəzəriyyə ya çox, ya da çox az izah edir.

Ramachandran, təklifləri başgicəlləndirici bir sürətlə atan müstəsna bir ixtiraçı tədqiqatçı olduğu üçün oxucular bəzən nəyin möhkəm qurulduğunu, nəyin müvəqqəti olduğunu və oradan çıxış yolunu itirə bilərlər. Onun təkamül izahlarına olan sevgisi xüsusilə sərbəst ola bilər. Məsələn, paltarların və aksesuarların rəng uyğunluğunu, atalarımızın yarpaqlar arasındakı o sarı ləkələrin vahid təhlükəli bir cisimdən ibarət olduğunu başa düşərək bitkilərdə aslan görmələri ilə əlaqələndirir. Bu cazibədar tarixi yenidənqurma işinə həqiqətən çoxlu dəlil varmı və niyə düzgündürsə, insanlar uyğun ayaqqabı və əl çantaları olan qadınlara yaxınlaşanda qışqıraraq qaçmırlar?

Ramachandran güzgü neyronlarının əhəmiyyətini izah etməsinin spekulyativ olduğunu qəbul etsə də, bunun nə qədər mübahisəli olduğunu açıqlamır. Son dörd ildə bir çox araşdırma, güzgü-neyron hekayəsinin hər hissəsini kəsdi. Təqlid və hərəkətlərin anlaşılmasının güzgü neyronlarından asılı olduğu düşüncəsinə və autizmin bu hüceyrə sistemlərində bir qüsur ehtiva etdiyi nəzəriyyəsinə şübhə yaranmışdır. Hətta güzgü neyronlarının fəaliyyətini aşkar etmək üçün istifadə olunan texnikaların geniş şəkildə yanlış şərh edildiyi iddia edildi. Ramachandran'ın bu şübhəli araşdırmaları endirmək üçün yaxşı bir səbəbi ola bilər, amma şübhəsiz ki, bunları qeyd etməli idi.

Güzgü neyronlarının Ramachandran'ın düşündüyü qədər əhəmiyyətli olmadığı ortaya çıxsa belə - başqa bir yerdə DNT -nin biologiya üçün etdiklərini psixologiya üçün edəcəyini əvvəlcədən söyləmişdi - kitabda nevrologiyanın son illərdə işıqlandırıcı bir irəliləyiş əldə etdiyinə dair başqa sübutlar var. Beynimizin tam olaraq nəyə çatdığı ilə bağlı bu cür məlumatları oxumaq, sahiblərinin təsəvvür etdiklərindən daha ağıllı olduqlarını düşündürən bir düşüncəyə qapılmaqdır.


Azad iradə? Qurd neyronlarının analizi tək bir stimulun fərqli reaksiyalara necə səbəb ola biləcəyini göstərir

Hətta qurdların da iradə azadlığı var. Ləzzətli bir qoxu təklif olunarsa, məsələn, bir yuvarlaq qurd qaynağını araşdırmaq üçün gəzməyi dayandırar, amma bəzən belə olmaz. Necə ki, insanlarda olduğu kimi, eyni stimul həmişə eyni fərddən belə eyni reaksiyaya səbəb olmur. İnternetdə nəşr olunan Rockefeller Universitetində yeni bir araşdırma Hüceyrə, yuvarlak qurd beyni içərisində sadə üç hüceyrəli bir şəbəkənin öyrənilməsi nəticəsində əldə edilən bu dəyişkənliyə yeni bir nevroloji izah təqdim edir.

"Bir qoxunun gəldiyi anda üç neyronun kollektiv vəziyyətinin qurdun qoxuya doğru hərəkət etmə ehtimalını təyin etdiyini gördük. Beləliklə, əslində qurdun nə düşündüyünü, necə reaksiya verdiyini müəyyən edir." deyir araşdırma müəllifi Cori Bargmann, Torsten N. Wiesel Professor, Lulu və Anthony Wang Sinir Devreleri və Davranış Laboratoriyasının rəhbəri. "Sinir sistemlərinin kənardan gələn siqnalları passiv olaraq gözləmədiyini, davranış yaratmağa gəldikdə hər hansı bir xarici siqnal qədər vacib olan öz daxili fəaliyyət nümunələrinə sahib olduqlarını göstərir."

Tədqiqatçılar, şəbəkədəki dinamikanı təhlil etmək üçün bir addım daha dərinə getdilər. Neyronların fəaliyyətini ayrı -ayrılıqda və birlikdə dəyişdirərək, laboratoriyada bir tədqiqat yoldaşı olan ilk müəllif Andrew Gordus və həmkarları həm beyin fəaliyyətində, həm də onunla əlaqəli davranışda dəyişkənlik yaratmaqda hər bir neyronun rolunu təyin edə bilər.

İnsan beynində 86 milyard nöron və 100 trilyon sinaps və ya əlaqə var. Mikroskopik yuvarlaq qurdun beyni Caenorhabditis elegans, müqayisə üçün, 302 neyron və 7000 sinaps var. Qurdun beyni insan beyninin mürəkkəbliyini təkrarlaya bilməsə də, elm adamları öz beyinlərimizdə demək olar ki, mümkün olmayan çətin nevroloji sualları həll etmək üçün istifadə edə bilərlər.

Qurdlar vaxtlarını dolaşmaqla keçirirlər, yemək üçün parçalanan maddə axtarırlar. Və qoxusu gəldikdə, ümumiyyətlə təsadüfi dönüşləri dayandırır və birbaşa mənbəyə doğru səyahət edirlər. Bu davranış dəyişikliyi əvvəlcə qoxunu qəbul edən və bu məlumatı tədqiqatçıların araşdırdığı şəbəkəyə ötürən bir duyğu neyronu tərəfindən tetiklenir. Qurdlar izoamil spirtinin cazibədar meyvəli qoxusunu aldıqda, şəbəkədəki neyronlar qoxuya yaxınlaşmağa imkan verən aşağı aktivliyə keçirlər. Ancaq bəzən neyronlar çox aktiv olaraq qalırlar və qurd ətrafda dolaşmağa davam edir - həssas neyronu qoxunu aşkar etsə də.

Bu neyronların fəaliyyətini qeyd edərək, Gordus və həmkarları üç neyron arasında üç davamlı vəziyyət olduğunu aşkar etdilər: Hamısı açıq idi, hamısı açıq idi və ya yalnız AIB adlanan biri açıq idi. Hamısı sönmüş olsaydı, qoxu siqnalı gələndə söndülər. Hamısı açıq olsaydı, tez -tez, amma həmişə yox olurdu. Üçüncü və ən çox danışılan ssenaridə, qoxu gəldikdə yalnız AIB aktiv olsaydı, hər şey bağlandı. "Bu, AIB üçün kontekstin önəmli olduğu anlamına gəlir. Tək başına olarsa, qoxu əlavə edildikdə aktivliyi azalacaq, ancaq şəbəkənin qalan hissəsində aktivdirsə, digərləri ilə birlikdə fəaliyyətini dayandırmaqda çətinlik çəkir" deyir Gordus.

AIB, şəbəkədə siqnal alan ilk neyrondur, sonra RIM və AVA AVA olaraq bilinən digər iki şəbəkə üzvünə ötürür və əzələlərə son təlimatı göndərir. Tədqiqatçılar RIM və AVA -nı tək -tək və birlikdə bağladıqda, AIB -nin qoxu siqnalına reaksiyasının yaxşılaşdığını gördülər. Bu, bu iki neyronun girişinin, şəbəkə vasitəsilə qidalanarkən hiss siqnalı ilə rəqabət apardığını göstərir.

İnsanların daha nüanslı davranışlarını nəzərə almaq üçün miqyaslı bir araşdırma, beynimizin rəqabət motivasiyalarını işlətmə yollarını təklif edə bilər. "İnsanlar üçün, ac bir dövlət, sizi ləzzətli qoxulu bir restorana aparmağa vadar edə bilər. Ancaq soyuqdan rəqabət etməmək sizi evdə qalmağa məcbur edə bilər" deyir.

Qurd təcrübələrində neyronlar arasındakı rəqabət şəbəkənin vəziyyətindən təsirləndi. Howard Hughes Tibb İnstitutunun tədqiqatçısı Bargmann, şəbəkə vəziyyətlərinin bizim də daxil olmaqla daha böyük və daha mürəkkəb beyinli heyvanlara bənzər bir təsir göstərdiyini göstərən bir çox sübut var. "Bir məməlinin sinir sistemində, milyonlarla neyron hər zaman aktivdir. Ənənəvi olaraq, biz onları fərdi olaraq hərəkət etdiyini düşünürük, amma bu dəyişir. Anlayışımız beyindəki kollektiv fəaliyyət vəziyyətləri baxımından əhəmiyyətli funksiyaları görməyə doğru inkişaf etdi."


Səhvlərdən Öyrənmək: Səhvlərimizi Tutan və Davranışımızı Düzəldən Neyronlar

Xülasə: Tədqiqatçılar, medial prefrontal korteksdə, insanların səhv etdikdən dərhal sonra yanan özünü izləmə xətası neyronları adlanan xüsusi neyronları təyin etdilər.

Hər kəs vərdişinə görə gündəlik səhvlər edir –a garson deyir ki, "#yeməkdən zövq alın" və#8221 və sən cavab verirsən ki, əslində belə olmayacaq. yeməyinizdən zövq alırsınız. Xoşbəxtlikdən, beynimizin davranışlarımızı izləyən, səhvləri tutan və tez düzəldən hissələri var.

Caltech-in rəhbərlik etdiyi bir araşdırmaçı qrupu, bu qabiliyyətin altında ola biləcək fərdi neyronları müəyyən etdi. Əsər, insan beyninin dərinliyində yerləşən fərdi neyronların nadir qeydlərini təqdim edir və obsesif-kompulsif pozğunluq kimi psixi xəstəliklərə təsir edir.

Bu iş, Ralph Adolphs (PhD 󈨡), Psixologiya, Nöroloji və Biologiya professoru Bren və Allen VC Davis və Lenabelle Davis Liderlik Kafedrasının sədri və Tianqiaonun Caltech Beyin Görüntüleme Mərkəzinin direktoru ilə bir iş idi. Chrissy Chen Nörobilim İnstitutu və Ueli Rutishauser (PhD 󈧌), neyrocərrahiyyə, nevrologiya və biotibbi elmlər kafedrasının dosenti və Cedars-Sinai Tibb Mərkəzində Neyroşünasiyalar üzrə İdarə Heyətinin sədri.

“Bir çox insan səhv etmək və özünü tez tutmaq hissini bilir – məsələn, yazarkən və yanlış düyməni basdığınızda, ekrandakı xətanı görmədən belə bir səhv etdiyinizi anlaya bilərsiniz ” deyir Rutishauser, eyni zamanda Caltech ’s Biologiya və Bioloji Mühəndislik Bölməsində qonaq köməkçi. “Bu, saniyəlik səhvlərimizi özümüz necə izlədiyimizə bir nümunədir. İndi, bu araşdırma ilə, bu işdə hansı neyronların iştirak etdiyini bilirik və bu neyronların fəaliyyətinin səhvləri düzəltmək üçün davranışımızı dəyişdirməyimizə necə kömək etdiyini öyrənməyə başlayırıq. ”

Caltech aspirantı Zhongzheng (Brooks) Fu -nun rəhbərlik etdiyi bu işdə, tədqiqatçılar, bir şəxs səhv etdikdən sonra özünü tutanda fərdi neyronlar səviyyəsində nə baş verdiyini dəqiq təsəvvür etməyi qarşısına məqsəd qoydular. Bunun üçün beyinlərinə müvəqqəti olaraq nazik elektrodlar qoyulmuş insanları araşdırdılar (əslində epileptik tutmaların lokalizasiyasına kömək etmək üçün). İş, on ildən çoxdur ki, epilepsiyanın klinik monitorinqi üçün bu cür elektrod implantasiyalarını aparan və tədqiqat işləri ilə yaxından əməkdaşlıq edən Cedars-Sinai neyrocərrahı professoru, neyrocərrah Adam Mamelak ilə birlikdə edildi.

While neural activity was measured in their medial frontal cortex (MFC), a brain region known to be involved in error monitoring, the epilepsy patients were given a so-called Stroop task to complete. In this task, a word is displayed on a computer screen, and the patients are asked to identify the color of the text. Sometimes, the text and the color are the same (the word “green” for example, is shown in green). In other cases, the word and the color are different (“green” is shown in red text). In the latter case, the correct answer would be “red,” but many people make the error of saying “green.” These are the errors the researchers studied.

The measurements allowed the team to identify specific neurons in the MFC, called self-monitoring error neurons, that would fire immediately after a person made an error, well before they were given feedback about their answer.

For decades, scientists have studied how people self-detect errors using electrodes placed on the surface of the skull that measure the aggregate electrical activity of thousands of neurons. These so-called electroencephalograms reveal that one particular brainwave signature, called the error-related negativity (ERN), is commonly seen on the skull over the MFC right after a person makes an error. In their experiments, Fu and his colleagues simultaneously measured the ERN as well as the firing of individual error neurons.

Researchers in the Adolphs laboratory at Caltech have discovered that certain types of neurons called error neurons are more active when we make a mistake. Take the Stroop test and see how you fare. NeuroscienceNews.com image is adapted from the CalTech news release.

They discovered two fundamental new aspects of the ERN. First, an error neuron’s activity level was positively correlated with the amplitude of the ERN: the larger the ERN for a particular error, the more active were the error neurons. This finding reveals that an observation of the ERN–a noninvasive measurement–provides information about the level of activity of error neurons found deep within the brain. Second, they found that this ERN-single-neuron correlation, in turn, predicted whether the person would change their behavior–that is, if they would slow down and focus more to avoid making an error on their next answer. If the error neurons fired but the brain-wide ERN signature was not seen or was weak, the person might still recognize that they made an error, but they would not modify their behavior for the next task. This suggests that the error neurons need to communicate their error detection to a large brain network in order to influence behavior.

The researchers found further specific evidence for parts of the circuit involved.

“We found error neurons in two different parts of the MFC: the dorsal anterior cingulate cortex (dACC) and the pre-supplementary motor area (pre-SMA),” says Fu. “The error signal appeared in the pre-SMA 50 milliseconds earlier than in the dACC. But only in the dACC was the correlation between the ERN and error neurons predictive of whether a person would modify their behavior. This reveals a hierarchy of processing–an organizational structure of the circuit at the single-neuron level that is important for executive control of behavior.”

The research could also have implications for understanding obsessive-compulsive disorder, a condition in which a person continuously attempts to correct perceived “errors.” For example, some individuals with this condition will feel a need to repeatedly check, in a short time period, if they have locked their door. Some people with obsessive-compulsive disorder have been shown to have an abnormally large ERN potential, indicating that their error-monitoring circuitry is overactive. The discovery of error neurons might facilitate new treatments to suppress this overactivity.

The researchers next hope to identify how the information from error neurons flows through the brain in order to produce behavioral changes like slowing down and focusing. “So far, we have identified two brain regions in the frontal cortex that appear to be part of a sequence of processing steps, but, of course, the entire circuit is going to be much more complex than that,” says Adolphs. “One important future avenue will be to combine studies that have very fine resolution, such as this one, with studies using fMRI [functional magnetic resonance imaging] that give us a whole-brain field of view.”

In addition to Fu, Adolphs, Rutishauser, and Mamelak, other co-authors are Caltech scientist Daw-An Wu Ian Ross of the Huntington Memorial Hospital in Pasadena and Jeffrey Chung of Cedars-Sinai Medical Center. Funding was provided by the National Institutes of Health, the National Science Foundation, and the McKnight Endowment Fund for Neuroscience.


Dipnotlar

↵ † To whom correspondence should be addressed. E-mail: gqbipitt.edu .

Author contributions: P.-M.L. and G.-Q.B. designed research P.-M.L. and G.-Q.B. performed research P.-M.L. and G.-Q.B. analyzed data and P.-M.L. and G.-Q.B. kağızı yazdı.

This paper was submitted directly (Track II) to the PNAS office.

Abbreviations: CNQX, 6-cyano-7-nitroquinoxaline-2,3-dione AP5, 2-amino-5-phosphopentanoic acid BMI, bicuculline methiodide CPA, cyclopiazonic acid PSC, polysynaptic current AMPA, α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid.


Neural Representation

The neural representation of objects at this larger scale, as measured by PET or fMRI, reveals a degree of organization in extrastriate areas that mirrors the selectivity observed at the single-neuron level. That is, much as individual neurons respond preferentially to individual objects, localized regions of the visual cortex respond preferentially to classes of objects. Moreover, as with neurophysiological methods, the clearest preferences are obtained with highly-familiar object classes. A region of the visual cortex known as mid-fusiform gyrus (midFG) shows significantly higher activity when observers view faces as compared to when they view common objects (Kanwisher 2000 ). Similar selectivity for small regions of the cortex near the midFG has been found for letters, places, houses, and chairs. Thus, object classes appear to be represented minimally by large numbers of neurons in localized regions of the extrastriate cortex.

However, even this level of analysis may be misleading. Evidence for localized category-selective cortical regions comes from neuroimaging methods that compare the activation observed for one object class, e.g., faces, to a second object class, e.g., flowers. In truth, viewing any class of objects produces a pattern of activity across much of the ventral temporal cortex that is different from the activation pattern obtained for any other class. These differences, however, are often subtle and relatively small compared to the large differences seen between highly-overlearned categories such as faces and less familiar objects. Such differences may be critical elements in the complete neural code for objects if so, objects and classes of objects may be represented as large-scale networks of neurons distributed over much of the visual cortex.


Describe the differences between rate coding and temporal coding, and give examples of each in the nervous system.

The question of "the nature of the neural code" is obviously an old one, but its particular formulation with alternatives called "rate coding" and "temporal coding" is of a more recent vintage – the early 90s. The attempt to resolve this question kick-started the careers of many a famous neuroscientist, including Clay Reid and Yang Dan. Of course, in its most straightforward interpretation, the question has no single answer: presumably, the nervous system uses different codes when they are called for by the statistics of the stimulus or the nature of the task.

The question has, however, taken on something of a "litmus test" quality. Staunch defenders of the 'rate code' model consider those damn temporal-code nutjobs to be dilettantish gadflies (or worse, theorists!) who "can't have ever done physiology" (JL Gallant, personal correspondence). Partisans of temporal coding think the sclerotic orthodoxy of rate coding is based on insufficient appreciation of the precision and capability of neural systems (ask, e.g., Tony Bell) and a child-like or perhaps neurotic desire for the world to be simple, understandable, and even linear.

The debate has taken on this quasi-political character in part because the evidence is inconclusive, so its resolution comes down to a matter of faith – a question less of what data tells us about the structure of the world as of what world you believe we live in or what motivates you to do neuroscience. This kind of scientific debate is precisely the kind that philosopher of science Thomas Kuhn identifies as the breeding ground of scientific revolutions in his classic work, Elmi İnqilabların Quruluşu.

This debate over a major neuroscientific paradigm could be, at least partially, resolved within the decade: the attraction of spatiotemporally-modulated optogenetic stimulation is that it will allow for coding theories to be causally tested, rather than merely inferred from correlations. What a time to be alive.

The Rate Code

As stated above, the rate code is the orthodox view of neural coding. Each cell has a stimulus or task feature that it "likes", and when that feature is present or salient, the neuron fires spikes with a (generally stochastic, Poisson) rate that is monotonically (e.g., proportionally) related to the intensity or salience of that feature. This model works well with stimuli that vary slowly in time, since the noisiness of spikes requires integration over some time window.

Since it is the prevailing view, empirical examples of this coding scheme are abundant: it is the basic model of Hubel and Wiesel, it comprises the output of sensory transduction pathways in many systems, and it is the view that (most) simulated neural networks operate with.

One of my favorite objections to this model comes from Bruno Olshausen's ass-kicking paper What is the Other 85% of V1 Doing?, which methodically demonstrates that Hubel-Wiesel rate coding can only explain, at most, what 15% of the cells in V1 are doing. Central to the argument is a metabolic fact: if the population parameters derived from electrophysiological experiments are correct, a rate-coding V1 would consume an order of magnitude more energy. This is in agreement with more careful estimations of the distribution of baseline firing rates of cortical populations, which put even the slowest-firing neurons of the H-W rate model in the top 15% of cells.

The Temporal Code(s)

The basic idea of the temporal code is as simply stated as that of the rate code: information about the stimulus or action is contained in the relative timing of spikes, not just in, or instead of in, the rate of those spikes. The meaning, however, of "relative timing" is flexible and so there are actually multiple "temporal codes", which range from merely extreme examples of rate coding to incompatible schemes.

The more incompatible temporal codes are also, generally, more complex than rate coding (hence temporal coding's popularity with theorists and computationalists), leading the evidence to lean more heavily on correlation (more precisely, calculations of mutual information) than on causation. One other avenue of argument against rate coding is to point to extremely low jitter, or variance around a mean, in spike timings across multiple presentations of the same stimulus, in systems like the retina. Achieving such precise timings is expensive and unnecessary for rate coding, the argument goes, so it can only have evolved to support a temporal code.

"True" Temporal Coding

The original formulation of temporal coding took inspiration from digital computers and the all-or-none nature of the action potential: what if neurons encoded information as bitstreams of timed spikes (…010110011…) or perhaps with short binary 'words' of the same (…010 110 011 …)? The potential information-carrying capacity of such a code was as much a draw as its philosophically-appealing connection to human methods for information transmission and concomitant mathematical pedigree.

Unfortunately for Shannon and Turing, human brains are not computers – there is no central clock to sync processing and no obvious way to chunk time so that such a coding scheme can operate. Furthermore, such codes operate most efficiently when 1's and 0's appear equally frequently – an expensive proposition, metabolically speaking, especially with the time windows necessary to achieve high-bandwidth, low-latency transmission of information.

Weaker versions of this "true" or "vanilla" temporal coding scheme are possible: against a background of silence, cells could transmit information as bursts of spikes with precisely-timed inter-spike intervals. There are also three alternative, simpler temporal codes, listed below. This view of temporal coding, however, is what is usually meant when the term is used in isolation and without further explanation.

EXAMPLE: Low jitter and high specificity for binary words in the LGN. Reinagel and Reid, 2000. Temporal Coding of Visual Information in the Thalamus. J Neurosci.

Sparse Temporal Coding

In this framework, cells fire a single spike, or a small burst, to represent the presence of a transient stimulus. If your definition of "rate" is fluid enough, this can be considered a rate code with a very small time window and a binary function mapping the rate to the stimulus.

EXAMPLE: Rodent S1 represents whisker "stick-slip" events with bursts of action potentials. Jadhav, Wolfe, and Feldman, 2009. Sparse Temporal Coding of Elementary Tactile Features During Active Whisker Sensation. Nat Neurosci.

Phase-Locked Temporal Coding

One answer to the question "relative to what?", which arises when we define temporal coding in terms of "relative spike timings" is "relative to the phase of a network oscillation". This view is obviously controversial, since many neuroscientists think that oscillations are epiphenomenal – i.e. the result, not the cause, of critical computational processes.

One of the most prominent phase coding hypotheses tied grid cells to theta rhythms. The proposal was that how far away an animal is from the place field of a neuron was encoded by the the time at which the place cell fires relative to the beginning of the theta cycle this phenomenon is known as theta phase precession (Skaggs, W. E., & McNaughton, B. L. (1996). Theta Phase Precession in Hippocampal Neurons. Hippocampus, 6, 149-172.). As a general theory of place cell function in all animals, this idea contested see Grid cells without theta oscillations in the entorhinal cortex of bats, but in rodents, the finding is robust.

A similar, but more general, idea has also been proposed for temporal coding by the phase of the cortical gamma cycle during which a neuron fires: neurons fire during the same phase if the features that they represent are properties of a coherent object see The gamma cycle.

EXAMPLE: Rich information is present in phase-locked gamma oscillations in retina and LGN. Koepsell, Wang, Sommer et al., 2009. Retinal Oscillations Carry Visual Information to Cortex. Front Syst Neurosci.

Population Temporal Coding

All the other codes discussed here have been single-cell codes, or answers to the question: how does one cell represent information through the pattern of its spiking? How multiple cells represent information is a whole separate question (literally, it's the next one on the list!). Population temporal coding is an answer to that general question. Any of the models discussed under that question, considered generally, could be combined with temporal coding, though they are generally discussed in terms of rate codes. The combination looks something like this: the relative timing of pairs of neurons (or pairs of assemblies) in a population encodes information. This is an especially compelling theory for how neurons encode information about stimulus timing.

EXAMPLE: Spikes in the retina can be used to rapidly discriminate flickered stimuli. Gollisch and Meister, 2008. Rapid Neural Coding in the Retina with Relative Spike Latencies. Elm.


Videoya baxın: August 25, 2019 The Wisdom of Coyote - Rev. Lois E. Van Leer (Yanvar 2022).